Для
Сегодня, 14:20:07 vitaliy
Сегодня, 13:09:07 Leon

Поспорим?

:-) :-) :-)

МОДЕЛИРОВАНИЕ АДАПТАЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ В МИОКАРДЕ У СПОРТСМЕНОВ
В.Н.Селуянов, В.В.Рыбаков *, В.В.Феофилактов *,
ПНИЛ
Занятия спортом вызывают гипертрофию миокарда. Различают d- и L-гипертрофию [1,2]. Под d-гипертрофией понимают увеличение массы миокарда без изменения полости левого желудочка. Такая гипертрофия возможна благодаря гиперплазии органелл миокардиоцитов - миофибрилл и митохондрий. Под L-гипертрофией понимают увеличение массы левого желудочка благодаря росту полости левого желудочка. Эта гипертрофия связана с ростом количества саркомеров в миофибриллах миокардиоцитов, т.е. увеличением длины мышечных молокон миокарда.
Цель этой работы построить математическую модель имитирующую ход адаптационных процессов в миокарде.
Моделирование. В результате анализа хода адаптационных процессов в сердце была разработана система дифференциальных уравнений:
dM/dt = V2 + L2 - V1 (1)
dH/dt =V4-V3 (2)
dPR/dt =V6-V5 (3)
В первом уравнении скорость изменения массы сердца (dM/dt) зависит от скорости V2 синтеза миофибрилл полирибосомами (PR) и скорости роста длины миофибрилл L1, которая зависит от величины конечного систолического объема левого желудочка. Конечный систолический объем зависит [5] от интенсивности работы сердца (int), в соответствии с зависимостью представленной на рис.1.
V2 =c2 x M x (PR/PRmax + k2)
L1 = Lc1 * M * int n1
Скорость разрушения миофибрил V1 зависит от ферментов лизосом, которые становятся активными с ростом концентрации ионов водорода (H) в миокардиоците [3]. Скорость этих процессов зависит таже от массы миоарда (М) и естественного самообновления (k2,k1).
V1 =c2 x M x (H/Hmax + k1)
Во втором уравнении увеличение количества ионов водорода зависит от скорости их образования (V4) в ходе анаэробного гликолиза и скорости устранения ионов водорода в ходе аэробных процессов (V3) в миокарде. Накопление ионов водорода в миокарде возможно только в случае активизации анаэробного гликолиза. Добиться в этого состояния можно в случае возникновения "дефекта" диастолы. По Ф.Ф.Меерсону [3] сокращение длительности диастолы, по мере возрастания частоты сердечных сокращений (ЧСС), приводит в итоге к нарушению кровоснабжения миокарда, активизации анаэробного гликолиза.
V4= c4 x M x ( int n2 + k4)
Устранение ионов водорода V3 зависит от аэробной мощности миокарда [5], следовательно от интенсивности его функционирования.
V3= c3 x M x (int + k3)
В третьем уравнении скорость образования полирибосом зависит от активности транскрипции ДНК, . Основными факторами, стимулирующими этот процесс являются :
1) гормоны - тестостерон, соматотропин [3];
2) креатин [6] ;
3) повышенная концентрация ионов водорода [3];
4) полный набор аминокислот.
Предположим, что с ростом интенсивности упражнения или ЧСС в клетках миокарда растет концентрация свободного креатина, гормонов и ионов водорода (Н). Эта зависимость (рис. 2) может быть математически описана следующим уравнением:
V6 = с6 х М х (1-PR/PRmax) x (int n3 + k6)
Скорость разрушения полирибосом должна согласовываться со скоростью синтеза миофибрил и их концентрацией (скорость старения).
V5= c5 x М х (PR/PRmax) x (H/Hmax + k5)
Таким образом, масса миокарда зависит от роста диаметра (d-гипертрофия) и длины (L-гипертрофия) миокардиоцитов.
Примечание: с1,Lc1,с2,с3,с4,с5,с6, Hmax, PRmax - константы, которые находятся в процессе идентификации модели. k1,k2,k3,k4,k5,k6 - скорости синтеза и разрушения структур клеток в покое, n1,n2,n3 - показатели степени.
Система дифференциальных уравнений решалась численно по методу Эйлера на ЭВМ типа IBM.

Рис. 1 Зависимость (скорости синтеза удлиненных миофибрилл) ударного объема сердца от интенсивности выполнения упражнения.


Рис. 2 Увеличение скорости анаэробного гликолиза с ростом частоты сердечных сокращений (интенсивности) от уровня покоя 0% до максимума 100%.
Имитационное моделирование
На вход модели можно подать информацию о величине интенсивности упражнения (И) и продолжительности его выполнения (П). На выходе массу сердца и составляющие гипертрофии за счет увеличения поперечного сечения (D) или длины (L) миокардиоцитов. Исследование модели выполнялось при последовательном изменении входных характеристик. Интенсивность изменялась через 10% . На каждом уровне интенсивности производилось изучение реакции модели при продолжительности выполнения упражнения от 10 до 120 мин с интервалом в 10 мин. Интервал отдыха составил 1,2,3, 5, 7 суток. Всего было выполнено более 600 экспериментов.
В ходе экспериментов было обнаружено, что с ростом интенсивности и продолжительности упражнения растет масса сердца за счет увеличения длины миофибрилл. При ежедневной тренировке и интенсивности 80-100% резко возрастают скорости процессов разрушения миофибрилл, растет вероятность дистрофии миокарда.
Увеличение интервала отдыха между тренировками до 7-10 дней способствует полной реализации накопленной в ходе тренировки "информации". При этом увеличивается доля гипертрофии за счет роста поперечного сечения миокардиоцитов.

Рис. 3 Изменение массы сердца (М) , D- и L- гипертрофии миокарда при выполнении упражнения с интенсивностью 100% максимального пульса, продолжительностью 60 мин с разным интервалом отдыха от 1 до 10 суток.
Процесс дезадаптации, при прекращении тренировочного процесса идет в основном за счет уменьшения L- типа гипертрофии. Процесс уменьшения D- типа гипертрофии растягивается на года.
Обсуждение
Результаты имитационного моделирования продемонстрировали высокую идентичность модели. Она воспроизводит основные закономерности адаптации сердца при занятиях спортом. Например, для видов спорта, требующих проявления выносливости (лыжи, плавание, бег на длинные дистанции и др.) характерна L-гипертрофия миокарда, для скоростно-силовых (штанга) - D-гипертрофия [1,2] , модель не может дать удовлетворительного решения , поскольку в ней не предусмотрено изменение кровоснабжения сердца при натуживании и задержке дыхания. Модель корректно воспроизводит процессы дезадаптации миокарда у спортсменов. Например, бывшие олимпийские чемпионы даже через 10 лет после прекращения выступлений в соревнованиях сохраняли D- тип гипертрофии миокарда, тогда как объем сердца (L- гипертрофия) уменьшался на 50-100% [5].
Вывод
Разработана модель, имитирующая адаптационные процессы в миокарде спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, которую можно использовать в учебном процессе в институтах физической культуры для освоения навыков планирования тренировочных нагрузок.

Для Сегодня, 14:20:07 vitaliy

Вот vitaliy во что может привратится дискусия...............

Александр Вертышев Часть 4. Послесловие. 24.11.2006 19:00 [Вверх][Ответить] http://www.skisport.ru/forum/view.php?subj=90376#93998

С самого начала, с первой публикации статей В.Н.Селуянова меня мучил один вопрос. Совершенно фундаментальный вопрос о воздействии закисления на митохондрии. «Дохнут они или не дохнут» от этого? При подготовке статей стараюсь проверять данные во многих источниках. Поэтому сразу начал рыть литературу, вот так и рою по настоящее время. И для меня этот вопрос пока остается открытым.

Селуянов при обосновании своего мнения ссылался на многочисленные исследования на марафонцах, где действительно видны и разбухание митохондрий и разрывы мембраны. Если набрать в гугле что-нибудь вроде mitochondria swelling rupture то вылезет множество ссылок. Но вот исследований, прямо указывающих на то, что, например короткие интервальные тренировки приводят к повреждению митохондрий, я не нашел. Возможно из-за того, что открытые архивы статей доступны только относительно свежие - 1996 год и позже. Может быть все было открыто раньше? Но, в итоге, удалось нарыть пару статей в которых описывалось прямое исследование этого вопроса. Одна с весьма говорящим названием: "Mitochondrial function in human skeletal muscle is not impaired by high intensity exercise" 1998 год (в вольном переводе «Высокоинтенсивные упражнения не ухудшают функции митохондрий в мышцах человека» http://www.springerlink.com/content/ehutn6c1ue1tb9a9/) и вторая: "The effect of high-intensity exhaustive exercise studied in isolated mitochondria from human skeletal muscle" 2001 год (http://www.springerlink.com/content/5lhx562lbhu4dr2j/ ) По ссылкам только абстракты, но обе статьи у меня есть и в полном варианте. В первом исследовании спортсмены выполняли три раза работу на уровне 130% VO2max по 2-3 минуты с 5-минутным активным отдыхом на мощности 30% VO2max, то есть довольно жесткую. Во второй работе 5 раз по минуте на максимум с 4 минутами пассивного отдыха между сетами. Тоже не кисло. И в обеих экспериментах никакого существенного повреждения митохондрий обнаружено не было!!! Выдержка из первой статьи: «…It is concluded that mitochondrial oxidative potential is maintained or improved during exhaustive HI exercise…». Вот так, не больше и не меньше. В ходе переписки с г-ном M.Tonkonogi, я попытался выяснить разделяли ли они митохондрии из окислительных волокон и гликолитических волокон в пробах. Ведь по-идее они находятся в сильно различающихся метаболических условиях, поэтому и воздействие может быть разным. Г-н Tonkonogi ответил, что они считали, что смысла в этом большого нет, поскольку оба типа волокон в мышце находятся вперемешку и очень близко, поэтому, за счет диффузии и прочих процессов, условия для митохондрий в них после такого рода упражнений очень близкие, и дал несколько ссылок на статьи. Я эту тему поднял, и в общем согласился с этим утверждением. (Запомните этот факт, на него я сошлюсь ниже).

С другой стороны нашлись и статьи в пользу гипотезы о повреждении митохондрий при интенсивных упражнениях большей длительности, хотя и с не столь категоричными выводами. Например, «Effect of acute exercise on citrate synthase activity in untrained and trained human skeletal muscle» ( http://ajpregu.physiology.org/cgi/content/abstract/280/2/R441 ) Там через 1 час после 30 минутного упражнения с интенсивностью 50% от VO2max с использованием электронного микроскопа находили разбухшие и попрежденные митохондрии, но делали оговорку, что иногда это бывает из-за использования для обезболивания лидокаина при взятии проб биопсии. Причем эффект наблюдается в основном при взятии проб после интенсивных упражнений, когда в мышцах еще высокое содержание эпинерфина. Сочетание лидокаина и повышенного уроввня эпинерфина может давать такие артефакты. (Встает вопрос о надежности многих предыдущих наблюдений).

M.Tonkonogi и коллеги использовали другой анестетик. Но в электронный микроскоп они не смотрели, они выделяли митохондрии из образца и меряли их окислительную активность с помощью специальной методики. То есть к рассмотрению принимались, похоже, только неповрежденные митохондрии. Были или нет повреждения и насколько они зависели от метода взятия проб и выделения митохондрий, об этом умалчивается. И действительно, неповрежденные митохондрии демонстрировали отсутствие снижения своих дыхательных возможностей. В общем очень многое в таких исследованиях зависит от методики и цели измерений.

Так что же, прав или неправ оказался Селуянов?

Чтобы было понятно дальше, остановимся немного на предмете вопроса - митохондриях. То, что это энергетические центры клетки, основные поставщики АТФ, и потребители кислорода, всем известно. Но у них есть некие особенности.

Например, собственная маленькая ДНК, кодирующая 13 митохондриальных белков дыхательного цикла и некоторые другие белки. Предполагается, что в какие-то архидревние времена это было что-то вроде бактерий, живущих в клетке и выполняющих полезную дыхательную функцию, образовался некий симбиоз. В пользу этого говорят факты, что многие паразиты или организмы давно входящие в симбиоз с организмом-хозяином имеют сокращенный геном, который не позволил бы им выжить в естественных условиях.

Вторая особенность: митохондрии - основные поставщики свободных радикалов, которые как раз и образуются в ходе биохимических процессов дыхания в митохондриях. И несмотря на то, что клетка вырабатывает множество веществ, связывающих эти свободные радикалы, тем не менее белки митохондрий ими повреждаются и среднее время жизни митохондрий порядка 3-4 недель. Несмотря на то, что большинство белков митохондрий закодированы в ДНК в ядре клетки, тем не менее ДНК митохондрий также важна. И если в ядре клетки есть множество защитных механизмов, восстанавливающих повреждения ДНК, то у митохондрий такой защиты нет, и их ДНК потихоньку повреждается (это одна из основных гипотез механизма старения). И еще запомните такой факт: основные повреждения наносятся не в момент тканевой гипоксии и закисления, а после, когда доставка кислорода возвращается к норме. Именно в этой фазе (переход ischemia – reperfusion) образуется наибольшее количество свободных радикалов.

Еще несколько важных фактов. Исследования показывают, что после одиночного упражнения (имеется в виду целая тренировка) количество иРНК, кодирующей некоторые митохондриальные белки, в основном энзимы дыхательного цикла, резко возрастает. А вот содержание некоторых иРНК, кодирующих структурные белки митохондрий сразу как бы и не увеличивается, и возрастает только после 5-6 тренировок, то есть имеется некоторый отложенный эффект.

Теперь вернемся к исследованию г-на Tonkonogi и аналогичному. Несмотря на очевидный результат, приведенные исследования имеют небольшую, но возможно очень важную слабость. Это временной интервал, на котором брались пробы. В первом исследовании пробы брались сразу после упражнения и через 110 минут отдыха. Во втором исследовании пробы тоже были взяты сразу после упражнения. И в этом случае возникают вопросы. А все ли эффекты могли обнаружиться на таком коротком промежутке? И может ли быть в данном случае кумулятивный эффект, когда повреждения или деградация будут распознаваемы инструментально только после нескольких тренировочных сессий?

Почему возникают такие вопросы? Например, всем знакомы боли в мышцах после непривычной работы, которые начинают болеть на следующий день, а через день вообще ноют. Инструментально именно через 2-3 дня обнаруживаются наибольшие признаки повреждения. Известно, что если один раз пробежать гонку со средней ЧСС 190 – сердце вроде выдерживает. Если несколько раз в неделю тренироваться с высоким пульсом, то через некоторое время вы получите дистрофию миокарда, примеров в жизни масса (если вы, конечно, не принадлежите к категории выживающих 1 из 1000). Примем еще во внимание, что почему-то структурный рост митохондрий начинается после 5-6 тренировок, а не сразу. Почему бы не предположить, что и в случае их деградации будет что-то похожее?

К сожалению, исследований реакции митохондрий с таким сроком наблюдения пока не нашлось. Короче говоря, прямых данных пока еще нет. К тому же сложно опираться и на старые данные. Например во многих старых исследованиях было принято косвенно оценивать митохондриальную массу биохимическими методами, в основном по одному из митохондриальных энзимов, по CS – цитрат синтазе. Но последние данные говорят, что временные характеристики роста и снижения этих энзимов сильно отличаются от временных характеристик роста структурных белков митохондрий. Например уровень этих энзимов может повышаться и после одной тренировки, но это ничего не говорит о росте митохондриальной массы. Таким образом на старые данные теперь сложно опираться. Кстати, то же самое происходит и по многим другим направлениям – развиваются технологии и оказывается что старые методики измерений имеют либо большие погрешности либо вообще малопригодны для исследования явлений, несколько не то меряют. Поэтому перечитывая старые труды, даже относительно свежие, 10-15 летней давности, каждый раз нужно держать в голове ограничения используемых методов измерений.

Если прямых данных нет, может быть можно опереться на косвенные? Пригодились результаты, полученные огромным трудом знакомого тренера, который вот уже полтора года ведет исследования с использованием Селуяновской методики тестирования и еще нескольких приборов, в частности лактометра. В результате был получен большой массив данных с частотой срезов не реже 1 месяца: пороги, максимальная мощность, кривые лактата, легочной вентиляции, кардиография с расчетом спектров вариабельности сердечного ритма, чуть реже анализы крови по большому количеству показателей.

После построения графиков динамики параметров во времени выяснились любопытные вещи. В частности непонятное поведение легочной вентиляции (ЛВ), то есть объема дыхания в минуту, за которое можно зацепиться в нашем случае.

В первом сезоне подготовка группы лыжников (уровень 1 разряд - КМС) строилась по обычной традиционной программе. Специально почти ничего не меняли, чтобы была отправная точка для последующих экспериментов. Перед первым сбором проводилось тестирование. После сбора тоже. Мы для анализа использовали показатели ЛВ на мощностях 50, 100, 150 и 200 Вт. И после первого же сбора практически у всех ЛВ во всех точках значительно поднялась. Пороги, АэП и АнП стояли на месте, хотя у некоторых было снижение АнП. (Кстати Виталий Рыбаков из лаборатории Селуянова, тоже сталкивался с этим явлением). Затем ЛВ от сбора к сбору начала падать во всех точках и через пару месяцев упала ниже исходного уровня. ЛВ по Селуянову характеризует окислительный потенциал мышц (то есть митохондрии). Чем лучше форма, тем меньше человек дышит на той же мощности, тут спорить бессмысленно, мы сами это наблюдаем постоянно. Вторая аномалия обнаружилась во время тестов после подготовки к осенним кроссам, когда бегали скоростные. Тоже был всплеск ЛВ на всех мощностях, но и АнП были выше (хотя потом пару месяцев был серьезный провал). Что за фигня, подумали мы, и решили подождать следующего сезона. И в следующем сезоне по ряду показаний добавили больше скоростно-силовой работы на ГМВ - прыжковой, статодинамики. Причем интенсивность по ЧСС не поднималась. И что же получилось - опять тот же всплеск ЛВ в июне, который длился уже гораздо дольше и поднялся в итоге гораздо выше, прежде чем начал падать, хотя общая динамика была похожей. Кстати предыдущем сезоне подготовка началась более традиционно - помедленней, шаговая имитация всякая и т.п. И скачок ЛВ в начале был менее выраженным. Интересно, что при подводке к осенним кроссам, какого-либо роста ЛВ в этом году уже не наблюдалось. Хотя общий уровень ЛВ был высоким, поэтому пик мог и «потеряться».

Если взять простейшую модель – ЛВ, как мера окислительных возможностей мышц, то было бы очень соблазнительно заключить, что скоростные тренировки, хотя и повышают АнП, но приводят к снижению окислительного потенциала мышц. И как аргумент привести динамику ЛВ при подводке к кроссу по первому году. Дальше можно было бы спекулировать на тему, что повышение ЛВ = снижение ОП мышц = снижение массы митохондрий. И все было бы понятно и красиво.Но не будем искать легких путей. Чтобы правильно интерпретировать данные первого года (традиционная подготовка) нужно понять и то, что происходило в этом году.

Анализ возможных причин явления затянулся, и по-видимому преобразится в отдельную статью. Большой объем этого текста здесь нет смысла помещать. Для примерного представления помещу картинку (пока предварительная, будет сильно видоизменяться).

http://www.skisport.ru/photos/picture.php?v=2&w=2&id=10122&page=&choice=1

Почему поднималась ЛВ на малых мощностях (у большинства попавших в поле зрения при анализе этого явления, 200 Вт было меньше АнП) – пока сказать однозначно нельзя. В разговоре одну гипотезу выдвинул Селуянов (мы периодически консультируемся с ним и иногда озадачиваем полученными результатами). Он предположил, что включение высокопороговых МВ, которые были мало задействованы на предыдущем уровне нагрузок, приводит к их закислению, которое проникает в соседние ОМВ и угнетает митохондрии и в ОМВ (вспомним про замечание г-на Tonkonogi). Но опять же, после углубления в дебри, это объяснение кажется слишком простым и соблазнительным (см. представленный рисунок, который далеко не закончен).

Может быть митохондрии все-таки повреждаются, даже в ОМВ? За счет чего? И почему этого не обнаружил Tonkonogi со товарищи? В пользу того, что они повреждались может говорить следующий факт - ладно бы ЛВ повышалась на мощностях выше 150 ВТ - там можно списать на то, что включались МВ, которые были раньше не задействованы и сработал срочный механизм адаптации, со сдвигом в сторону гликолиза. Но ведь она росла и на мощности 50 Вт, пешком так ходят. И потом она начинала плавно спадать по мере адаптации высокопороговых, хотя характер работы не поменялся. Пока не понятно. Но явление хорошо воспроизводится. Предполагаю, что закисление все-таки влияет на митохондрии, но эффект долговременный, проявляющийся в ускоренной деградации белков митохондрий, что нарушает равновесие в сторону снижения окислительных возможностей митохондрий, ведь и рост структур митохондрий начинается не сразу, а после некоего порога в 5-6 тренировок. Будем искать подтверждения, прямые и косвенные.

Еще возможный аргумент. После исскуственного взбадривания к осеннему кроссу, когда соревнование одно, а потом идет обычный тренировочный процесс без поддержки вот этих временных адаптаций лактатного транспорта и буферных систем путем еженедельных соревнований, наблюдался серьезный провал в АнП, который восстанавливался только к зиме. Это может говорить о том, что вот такая тактика подводки приподнимает порог, но за счет повышения возможностей буферных систем и лактатного транспорта, хотя окислительный потенциал мышц при этом снижался. И если первую адаптацию не поддерживать, этот спад и проявлялся. Поскольку окислительный потенциал растет медленно, лактатный транспорт быстро, то потом и шла такая картина. А может быть накладывалось дополнительно то, что народ уставал уже от учебы за два месяца, и условия тренировок ухудшались.

Возможно, детальный разбор зависимостей, представленных на рисунке, позволит с большей определенностью строить гипотезы, объясняющие такое поведение ЛВ. На это потребуется значительное время. И, к сожалению, не обладая достаточными инструментальными возможностями, мы обречены всего лишь строить гипотезы или ждать появления результатов новых исследований, которые будут близки этой теме.


Напоследок остановимся немного на законах адаптации, чтобы потом кинуть мостик к методам тренировки. Отставим в сторону классические умозрительные построения на тему общего адаптационного синдрома, это можно прочесть в любом учебнике. Раз уж разбираемся в проблеме на уровне транспортных белков, то и адаптацию нужно рассматривать на уровне биохимическом. Если смотреть немного УПРОЩЕННО, то практически любая долговременная адаптация (от суток и больше) есть ничто иное как ответная реакция организма на нарушение гомеостаза путем синтеза необходимых белков, которые образуют различные структуры на уровне клетки (разумеется наряду с липидами и т.д.). Синтез белков идет с помощью механизма активизации ДНК, генома клетки. Образующиеся в ходе нарушения гомеостаза сигнальные вещества активизируют соответствующие гены, кодирующие определенные белки, с них реплицируется иРНК, с помощью которой затем на рибосомах синтезируются белки, которые потом с помощью хитроумной транспортной системы доставляются к "месту сборки" и встраиваются или в мембрану или в митохондрии и т.п. Собственно вся адаптация построена на этом механизме, почти ничего больше, даже изменения регуляции ЦНС в конечном счете сводится к синтезу белков. Накопление гликогена, жиров и т.п - всем этим управляют соответствующие белки и их соотношение в клетке. (напоминаю - это упрощенное представление).

В свою очередь эти белки, как и в целом структурные элементы клетки, обладают определенным временем жизни. Например, белки митохондрий подвержены сильному воздействию свободных радикалов, образующихся в ходе клеточного дыхания в митохондриях, и постепенно деградируют. Определенная стадия деградации служит сигалом к "разборке" этого белка, чем занимается особый аппарат клетки. То есть белки и структуры за какое-то время синтезируются, сколько-то работают, а потом ликвидируются. Например, установлено, что та самая цитрат синтаза имеет типовую «half–life» примерно 7-8 дней.

В настоящее время начало проводиться множество исследований по изучению активации различных генов в ответ на нагрузку. Обычно в одном эксперименте исследуется небольшой набор (5-10) из примерно 200 наиболее значимых генов в контексте спортивной физиологии (гены кодирующие сократительные элементы мышц, окислительные структуры - митохондрии и соответствующие ферменты, гены связанные с белками, обеспечивающими гликолиз и накопление гликогена и т.д.) Реакция изучается путем определения содержания соответствующих иРНК до упражнения, в ходе упражнения и во время отдыха, например, через 1, 2, 4, 16, 24 часа и так далее иногда охватывают до 3 суток или даже неделю. И получается график содержания разных иРНК во времени, у каждой свой пик и максимальное значение, короче свое поведение.

Анализ небольшого числа статей на эту тему привел к следующему (предварительному) заключению: Наблюдается некая общая закономерность. Чем короче среднее время жизни белка, тем больше иРНК образуется в ответ на стимул, тем больше этого белка синтезируется. А малый прирост содержания соответствующих иРНК, как правило, связан с более долгоживущими элементами клетки. Например, прирост содержания иРНК по сравнению с уровнем до тренировки может составлять - 5-200 раз для короткоживущих белков, а для долгоживущих едва дотягивает до 1.5-2 раз. Это для тех иРНК, изменения которых удается отследить при выполнении физической нагрузки. Так ли это на самом деле - нужно проверять, то есть просеивать большой объем публикаций по этой теме, поэтому вывод предварительный.

И на мой взгляд это наиболее интересное направление в физиологии на ближайшее будущее. Потому что совокупность знаний о времени жизни белков и структур клетки и знаний о генетическом отклике на разные виды нагрузки позволит строить и тренировки оптимально соответствующие законам адаптации.

Дело в том, что кроме активации ДНК и образования кодирующих белки иРНК на процесс адаптации влияют события происходящие после этого. Не все количество образовавшихся после тренировки иРНК в итоге приводит к соответствующему синтезу белков. Есть понятие стабильности иРНК, набор факторов, приводящих к их разрушению, а также целый ряд полетранскрипционных событий, транспортные механизмы. И на всех могут наблюдаться «потери» белка. И вопрос о том как последующая тренировка влияет на эти процессы – очень важный и интересный вопрос – как не испортить эффект от предыдущей тренировки. И рассмотреть это тоже можно на уровне внутриклеточных событий.

Кроме того такой взгляд изнутри позволяет по-новому взглянуть на известные законы адаптации. В качестве примера приведу одно исследование. В качестве эксперимента испытуемым предлагалась тренировочная программа с интервальными тренировками длительностью 5,5 недель. Упражнения были следующие с интенсивностью 150% от VO2max 15 раз по 1 минуте через 3 минуты отдыха. Через определенное время интенсивность изменялась вслед аз приростом VO2max. В начале и в конце тренировочного периода измерялся отклик на единичную тренировку по степени прироста иРНК после тренировки по сравнению с их уровнем до тренировки. Так вот, если в начале тренировок отклик был весьма значительным по всем измеряемым иРНК, то через месяц тренировки, отклик на ту же самую нагрузку, как в начале, по нескольким параметрам сильно снизился, а по некоторым вообще исчез. То есть та же самая тренировка уже не приводила к какой-либо значимой адаптации.

Несмотря на то, что это направление бурно развивается, тем не менее оно еще находится в самом начале пути. Поэтому скоропалительных выводов тоже делать не стоит. Пока еще слишком много белых пятен. Например, в одном довольно свежем исследовании фиксировался значительный прирост тех самых МСТ1 и МСТ4, но при этом повышения соответствующих иРНК обнаружить не удалось. Списали на недостаточную чувствительность метода и еще пару возможных причин. Еще такого же рода факт. После интенсивного упражнения уровень цитрат синтазы (CS) через час резко возрастает в пробах, а вот существенное повышение соответствующей иРНК было зафиксировано через 3 часа и позже. Возможно методы действительно еще несовершенны, а возможно работают и другие механизмы, аналогичные отвечающему за резкое повышение содержания в мембране мышечных клеток белка, помогающего проникновению глюкозы в клетку. Этот белок GLUT-4 кроме мембраны также содержится в везикулах (пузырьках) внутри клетки, и при резком увеличении нагрузки выходит оттуда и каким-то образом встраивается на внешнюю поверхность мембраны. См. http://physiologyonline.physiology.org/cgi/content/full/20/4/260 В общем чудеса неисчислимые открываются при взгляде внутрь. Но поскольку тема была поднята человеком, судя по всему только начинающим свой путь по этим статейным лабиринтам, хочу обратить внимание вот на что. Не пытайтесь сразу принимать как непреложную истину все, что написано. Почти в каждой научной статье присутствует что-то вроде «вопрос нуждается в дополнительном исследовании» или «данные разных исследований по этому вопросу противоречивы». Должно пройти какое-то время, накопиться «критическая масса» знаний, тогда придет и критический взгляд, который позволит оценивать очередной материал. Честно говоря, действительно интересных, важных или революционных материалов не так уж и много в процентном соотношении. Но даже и рутинные статьи могут удивлять, поскольку приоткрывают тайны удивительного мира. Ищите, читайте и вас не будет покидать мысль «Как такое может быть?» (с) :-))))))))))

Истина познается в споре. Однако, смеется тот, кто смеется последним...
Подобно Архимеду, будем доказывать кулаками. Не в форуме, а на голубых дородках :-)
Я тоже могу по-поводу и без него - скидывать материалы конференций, статьи из журналов, главы книг и т.д. Однако, этого не делаю.
Пока одни читают противоречивые источники, мы, в нашем НИИ, сами "творим" науку для ПРАКТИКИ. Теоретическая значимость - ни что! Практическая - все!

vitaliy и Детков Александр спасибо вам за понятный и обстоятельный рассказ. Я был всегда уверен , что носки у спортсменов воняют от несоблюдения гигиены , оказалось все проще - это дохнут и воняют митохондрии!:)

Детков Александр:
Я не уверен, что Вы сами во всем разобрались, что выложили на форум. Как говорится - информации до фига и больше, а что с ней делать?

Для vitaliy 07.03.2008, 15:28:17

vitaliy хоть чтото из научной практики???
сбросте?

Leon 08.03.2008, 10:50:42
А какие проблемы у Вас?

Во-первых) Надо посещать семинары:-) Там обо всем говорили!!!
Во-вторых) Заходите в мой профиль - оттуда ссылка на др. форум, с таким же названием "Методы тренировки":-) Может что-то найдете.
А вообще, советуем прошерстить:
1)Журналы: "Наука в Олимпийском спорте", "Теория и методика физического воспитания и спорта", "Спортивная медицина".
2)Конференции, семинары, курсы повышения квалификации, проводимые Министерством спорта совместно с НУФВСУ.
3)Методические рекомендации для тренеров по гребле на байдарках и каноэ, выпускаемые НИИ НУФВСУ, издательством "Олимпийская литература"...

P.s. Вы в этот форум кидаете статьи Селуянова и т.д. Разрешаю - кидать и мои. Предпочитаю публиковаться в серьезных изданиях, а не на этом форуме, при всем к нему уважении!!! :-) Удачи!

vitaliy - по поводу "Заходите в мой профиль - оттуда ссылка на др. форум, с таким же названием "Методы тренировки"" - попытался зайти, в итоге получил ошибку об отсутствии домена:

---
Unable to determine IP address from host name ....
Name Error: The domain name does not exist.
---

Видимо, срок действия домена истек...